多巴酚丁胺負荷超聲心動圖對左室心尖部血栓與存活心肌的研究

　　冠心病心肌梗死引起的冠脈血流下降可導致可逆性的室壁運動異常。嚴重的節段性室壁運動異常也易引起左室血栓形成。左室心尖部血栓與存活心肌間的關系研究較少，所以進行本研究。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 經冠脈造影證實心肌梗死患者80例，接受DSE檢查。其中男64例，女16例，年齡28～85歲，見表1。

　　1.2 儀器與方法 儀器用HP sonos5500型彩色超聲診斷儀，S4變頻探頭，內置負荷軟件分析系統。試驗前6～8h禁食，停用影響心肌收縮力的藥物。在全過程持續心率、血壓、心電圖監測，患者左側臥位，多巴酚丁胺起始劑量5μg/（kg·min），每3min遞增一級10μg/（kg·min），直至50μg/（kg·min）停止。所取切面為左室長軸、短軸、心尖四腔和兩腔心切面。

　　1.3 分析方法 采用美國超聲心動圖協會推薦的16節段分析法 ［1］ 將室壁運動分為5級:正常、輕度減弱、減弱后無運動和矛盾運動;所有室壁運動在兩位有經驗的超聲醫師在不知患者的臨床資料的情況下進行分析，意見不一致時再加入另一名醫師共同判定。Dob灌注時室壁運動改善≥1級認為有收縮貯備 ［2，3］ ;室壁運動積分（WMS）為各節段得分總和，心尖部室壁運動積分為心尖前、下、側壁及間隔段之和。LVEF用Simpson''s法在心尖二腔和四腔心取平均值。

　　表1 心內有/無血栓患者臨床資料對照表 （略）

　　注:CABG:coronary artery bypass grafting;PTCA:percuta-neous transluminal coronary angioplasty;LBBB:left bundle branch block

　　1.4 血栓檢測 在心尖部運動異常節段區看到邊界清楚的團塊狀回聲認為有心尖部血栓 ［4］ ，見圖1。

　　圖1 心尖部可見團塊狀附壁回聲（血栓）（略）

　　1.5 統計學方法 計數資料用（ˉx±s）表示，組間比較用兩樣本t檢驗，率的比較用卡方檢驗，P<0.05認為有統計意義。

　　2 結果

　　2.1 一般資料 根據超聲心動圖診斷心室內血栓標準將患者分為兩組。心室血栓組（1組）48例（24例明確，24例高度可疑，兩者之間在年齡、性別、心梗史、抗血小板、抗凝治療及再血管化方面差異無顯著性）;心室內無血栓組（2組）32例。

　　2.2 有/無血栓組在存活心肌、WMS及LVEF的比較 有/無心尖部血栓患者在左室舒張末內徑及LVEF間二者差異無顯著性，兩組達到了相近的峰值負荷劑量。有心尖部血栓的患者有更嚴重的室壁運動異常（P<0.05）。DSE負荷時在兩組的總的存活節段中無差異，但有心尖部血栓患者比無血栓患者具有更少的存活節段數（P<0.05）。盡管這些不同，48例中的10例心尖血栓患者有收縮貯備（>1心尖節段），見表3、4。1組與2組間在LVEDD、LVEF WMS、心尖部積分及存活節段中差異無顯著性（P>0.05），見表2、3、4。

　　表2 有/無左室心尖部血栓患者的超聲心動圖變化表（略）

　　注:LVEDD:left ventricular end diastolic dimension;WMS:wall motion score

　　表3 存活心尖節段有/無心室血栓患者對照表（略）

　　表4 有/無心尖部血栓患者存活心肌≥2節段有無收縮貯備對照組（略）

　　注:P=0.007

　　3 討論

　　冠心病心肌梗死2-DE常常能觀察到心尖部血栓。左室收縮力減低，節段區域心內膜下受損及血流淤滯是形成左室血栓的機制。業已證實血栓形成有關的室壁運動異常范圍從運動減低到矛盾運動 ［5］ ，但無功能仍存活心肌與左室心尖部血栓形成二者之間的關系還很少研究。本研究表明與心尖部無血栓患者相比，左室血栓形成患者2-DE顯示有更加嚴重的心尖部室壁運動異常，Dob負荷時表現更加明顯�？赡苁桥c節段性功能減低相關聯的心尖部血栓患者有更多的心內膜下壞死有關。而且，本研究中少數心尖部血栓形成患者在有嚴重節段性室壁異常節段卻看到了收縮貯備（存活心肌），可能與血栓形成原因所在的心內膜下心肌纖維化毗鄰的存活心肌有關。更加明確的關系的評價有待于日后的進一步研究，以便決定這些節段在再血管化后是否有功能的恢復。

　　局限性:對左室血栓的判定2-DE具有主觀性，肌小梁、乳頭肌肥大、超聲偽像及脊索結構可導致假陽性。文獻報道 ［6］ 與銦血小板顯像、自動活檢相比，2-DE檢測心室內血栓的敏感性為95%，特異性為86%，小/新鮮血栓可能被漏診。本研究中左室血栓的發生率為60%，稍高于文獻報道，這或許與包括高度懷疑而不確診的病例有關。同時室壁運動為半定量分析也具有主觀性，要求有經驗的超聲醫師對其進行分析。

　　4 小結

　　本研究表明能夠加重血栓形成的節段性功能減低節段大部分為無收縮貯備的非存活心肌，然而，少數證實在有血栓的心尖節段及許多無血栓仍存活的功能減低節段的遠端區域在再血管化后仍有功能改善的能力。這樣靜息2-DE發現心尖部血栓并不影響DSE檢測存活心肌的價值。（參考文獻：多巴酚丁胺負荷超聲心動圖對左室心尖部血栓與存活心肌的研究，中華現代臨床醫學雜志2005年第3卷第12期）

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