糖尿病分型及用藥

來源：醫藥經濟報作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2007/7/25 10:32:00

在學術界，通常把糖尿病分為1型和2型兩大類，而在1型糖尿病中有一種成人遲發性自身免疫糖尿病，也曾有醫生將之歸為1.5型糖尿病，不少基層醫生對此感到陌生。在此，本文不妨依此3種分類，通過不同類型個案，向大家介紹其特點。

1型糖尿病

小明今年上初中，一周前因為肺部感染而出現昏迷，送到市醫院搶救時醫生發現，小明是1型糖尿病患者，他由于感染后血糖升高到33毫摩爾/升以致糖尿病酮癥酸中毒而發生昏迷。醫生給予注射胰島素控制血糖、抗生素控制感染后，小明慢慢地蘇醒了，一周后出院，回家須繼續注射胰島素。

由于小明家在農村，用完胰島素后在當地找鄉村醫生開藥，鄉村醫生說打胰島素太麻煩，就給開了美吡達（格列吡嗪）口服治療。吃了幾天后小明全身乏力，無精打采，再次就診市醫院時血糖高達20毫摩爾/升，原來是處方出了問題。

點評：1型糖尿病一經診斷，就需要盡快使用胰島素治療，因為制造胰島素的細胞已經被破壞，此時再使用促胰島素分泌劑降血糖已沒有任何效果，并且容易發生副作用，此例使用美吡達口服治療無效便說明了這點。對于1型糖尿病患者來說，藥用胰島素是他們賴以生存的藥物，因為胰島素可以使血糖水平得以控制，糖尿病的進展得以遏制。

糖尿病及并發癥控制研究是迄今為止最大型的針對1型糖尿病患者進行的研究，用于了解強化胰島素治療對于患者的療效，結果顯示，強化胰島素治療可使糖尿病并發癥的發生危險降低：糖尿病眼病下降76％，糖尿病腎病下降54％，糖尿病神經病變減少60％。

1.5型糖尿病

今天從骨科轉來一名28歲、體型偏瘦的男子，因受外傷而在骨科治療，期間發現他還患了2型糖尿病，其口服瑞易寧、二甲雙胍、拜糖平控制血糖，因不穩定而轉入我科。轉入時患者空腹血糖為20.5毫摩爾/升。

我是其主治醫師，結合該患者的發病年齡和偏瘦的體型，我認為該患者不應當診斷為2型糖尿病，診斷為1型較為恰當。但是檢查患者的血空腹C肽＜0.2毫摩爾/升和（或）胰高血糖素刺激后（或餐后2小時）＜0.42毫摩爾/升，說明仍有部分胰島功能是正常的，所以診斷為1型也不恰當。通過聯合檢測谷氨酸脫羧酶抗體（GADAb）、胰島細胞抗體（ICA）及胰島素自身抗體（IAA）等，檢查結果顯示：均為陽性，診斷為1.5型糖尿病，給予胰島素治療一周后，血糖控制穩定。

點評：1.5型糖尿病又稱成人遲發性自身免疫糖尿病（LADA），在我國占糖尿病發病率的千分之一，容易被誤診、漏診，從而導致治療方法不正確或者不及時，加重病情。近年，隨著實驗水平的提高及各級醫生的重視，確診的病例越來越多。目前認為LADA實質是由于免疫胰島細胞被破壞而引起的胰島素缺乏性糖尿病，其特點相對于1型糖尿病來講，由于其胰島細胞破壞緩慢而延至25～34歲左右才發病；相對于2型糖尿病而言，這類病人比較消瘦或者體重輕，體重指數BMI＜21千克/平方米，一般發病半年后自發酮癥酸中毒，磺脲類口服降糖藥繼發失效，血空腹C肽＜0.3毫摩爾/升和（或）胰高血糖素刺激后（或餐后2小時）＜0.6毫摩爾/升。臨床結合谷氨酸脫羧酶抗體（GADAb）、胰島細胞抗體（ICA）及胰島素自身抗體（IAA）聯合檢測，排除線粒體基因突變糖尿病及年輕的成年發病型糖尿病（MODY）的情況下，可以確診為成人遲發性自身免疫糖尿病。這種糖尿病多發生于應激情況下，如嚴重感染、創傷后被迅速暴露出來。

一旦確診為1.5型糖尿病，患者應即刻應用胰島素，也可以試用免疫抑制劑，如小劑量的環孢素A或者雷公藤多苷片，目的在于阻止自身免疫介導的胰島細胞的損傷，促進胰島修復，延緩胰島素依賴階段的出現，達到良好的代謝控制，減少慢性并發癥。否則若再用刺激胰島素分泌的磺脲類藥物如達美康、美吡達或者二甲雙胍等，會使可能殘剩的部分胰島細胞遭到徹底破壞，造成更嚴重的損害，所以不能用磺脲類降糖藥治療1.5型糖尿病。　　

2型糖尿病

今天剛上班，護士小張就滿臉委屈地來找我，說是5號病房患有2型糖尿病腎病Ⅳ期的陸大伯堅決不肯配合治療，因為他聽人家說胰島素用多了會“上癮”，還把小張罵了個狗血淋頭。

點評：聽到小張這樣說，我心里很不是滋味。確實，在臨床醫療活動中，醫生和護士經常會遇到許多對胰島素有偏見或顧慮的糖尿病病人。要說服他們正確使用胰島素治療，往往是一件很頭疼的事。原因在于這些患者大多存有誤區：胰島素就像鴉片，用了就會“上癮”。病人不懂不能怪他們，做醫護的得耐心地跟他們解釋清楚。

于是，我向5號病房走去。我邊走邊告誡自己，此時陸大伯估計還在氣頭上，必須得小心言行。我緩緩地走到陸大伯身邊，和顏悅色地首先向他道了個早安，然后非常認真地詢問了他的病情進展。沒等我進入“正題”，

陸大伯已經滔滔不絕地投訴小張給他使用胰島素的事情。我始終面帶微笑，耐心地聽陸大伯述說。他看到我這樣，反而不好意思了：“醫生，你給評評，我這樣的擔心有道理不？”

我首先肯定了陸大伯有警惕性是好的，陸大伯頓時來勁了。我趁熱打鐵：“不過呢，您放心，用什么藥有我們醫生把關呢。”我耐心地告訴他，胰島素是體內的正常激素，正常人每天要產生并分泌大量的胰島素。而糖尿病是一種因胰島素絕對缺乏或相對缺乏而造成的疾病。胰島素的作用是降血糖，所以胰島素缺乏就會造成血糖升高，也就造成了糖尿病。因此，我們用胰島素治療糖尿病，事實上是一種最為直接的治療手段；而且胰島素是人體自身分泌的物質，所以從理論上來講，副作用也應該最小。2型糖尿病患者體內胰島素相對不足，但是口服格列喹酮、羅格列酮、阿卡波糖療效不一定就好，因為所有口服降糖藥和胰島素比起來，畢竟不是人體自身分泌的物質，都必須經過肝、腎代謝，如果肝腎功能不全，會對肝腎造成傷害。因為陸大伯已經是糖尿病腎病伴有慢性腎功能不全，所以，選擇胰島素療法可減少口服藥物對腎功能的損害。不過，因為急癥或其他特殊情況短期須用胰島素的,一般都可在該情況結束后更換為口服藥治療，所以使用胰島素不存在“上癮”的可能。

陸大伯聽了我的解釋，終于同意選擇胰島素療法，半個月后，他的血糖控制穩定，血壓也穩定了，復查腎功能也有好轉，尿蛋白也得以減少。

鏈接　　

五類常用降糖藥

1．磺脲類的藥理作用是刺激胰島β細胞分泌胰島素，主要藥物有格列本脲（優降糖）、格列齊特（達美康）、格列吡嗪（美吡達、瑞易寧）、格列喹酮（糖適平）、格列美脲（亞莫利）。

2．雙胍類雙胍類的藥理作用是加強周圍組織對糖的利用，抑制肝糖異生；抑制腸道糖吸收，主要藥物有苯乙雙胍（降糖靈）、二甲雙胍（格華止、美迪康、迪華糖錠）。

3．α－糖苷酶抑制劑 α－糖苷酶抑制劑的藥理作用是抑制食物多糖的分解，使糖的吸收相應減緩，主要藥物有：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）。

4．胰島素增敏劑羅格列酮（文迪雅）。

5．胰島素胰島素為注射用藥，分短效、中效和混合制劑，主要藥物有諾和靈、優泌林等。而不同類型的患者用藥是有區別的：初患糖尿病者首先應進行飲食控制及運動，血糖仍高可加用降糖藥；肥胖者首選雙胍類或拜糖平；老年及腎功能不良者首選糖適平；優降糖劑量小，作用強，價廉，適用于多數糖尿病人，但易發生低血糖；美吡達、達美康作用溫和，有抑制血小板聚積之作用。

另外，除西藥外，若能夠中西醫聯合治療，則能達到優勢互補的作用。西醫最大的好處在于降糖快，而中醫的優勢則在可以預防并發癥，并明顯改善癥狀，提高生活質量。目前已有不少病人通過中西醫聯合治療達到平穩持久降糖的效果。

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