科學(xué)家鑒別出抵御肥胖和糖尿病的新型潛在靶點(diǎn)

　　糖尿病是高發(fā)病，很多肥胖的人群患上了糖尿病。對(duì)我們來(lái)說(shuō)，減肥很困難已然不是什么秘密了，每年都會(huì)有一種受歡迎的飲食方式保證能夠讓我們獲得苗條的身材，然而如今在美國(guó)肥胖的爆發(fā)和流行趨勢(shì)依舊在繼續(xù)；當(dāng)前抵御肥胖的療法僅僅是部分有效的，而且由于其存在一些副作用，體重的減輕或許只是暫時(shí)的，而且相當(dāng)一部分患者對(duì)這種減肥療法或許并沒有什么反應(yīng)。

　　近日，一項(xiàng)刊登于國(guó)際雜志Journal of Clinical Investigation上的研究報(bào)告中，來(lái)自斯克利普斯研究院的研究人員通過(guò)研究鑒別出了一種新型的潛在靶點(diǎn)，這種關(guān)鍵蛋白能夠通過(guò)減緩脂肪的分解以及促進(jìn)體重增加來(lái)加速動(dòng)物模型體內(nèi)脂肪的累積。研究者Chakraborty說(shuō)道，我們發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)IP6K1或許是肥胖和2型糖尿病的活性靶點(diǎn)，同時(shí)該蛋白的抑制劑TNP還能夠減緩飲食誘導(dǎo)的肥胖和機(jī)體胰島素耐受性的增加。

　　在過(guò)去幾年里，增強(qiáng)能量消耗被認(rèn)為是一種抵御肥胖和糖尿病非常受歡迎的方式，盡管其中所涉及的機(jī)制研究者并不清楚，因?yàn)闄C(jī)體在如何維持能量平衡上非常復(fù)雜。這項(xiàng)研究中研究者重點(diǎn)對(duì)IP6K1蛋白（肌醇己糖磷酸激酶1），尤其是其抑制作用進(jìn)行了研究，他們發(fā)現(xiàn)，剔除脂肪細(xì)胞中的IP6K1就能夠增強(qiáng)機(jī)體的能量消耗并且保護(hù)動(dòng)物模型免于飲食誘導(dǎo)的肥胖和胰島素耐受性的發(fā)生。

　　在進(jìn)行脂肪能量的消耗之前通常都會(huì)有一種名為脂解作用的過(guò)程，該過(guò)程能夠破碎機(jī)體中儲(chǔ)存的脂肪或者甘油三酯，而這些則是細(xì)胞中的能量來(lái)源，研究者發(fā)現(xiàn)，剔除IP6K1會(huì)影響其同另外一種調(diào)節(jié)性蛋白的相互作用，并且會(huì)增強(qiáng)脂肪的破碎。為了確定IP6K1在治療上的可能性，研究者深入探究了IP6K1抑制劑TNP的在動(dòng)物模型中對(duì)飲食誘導(dǎo)的肥胖所產(chǎn)生的影響，研究結(jié)果表明，TNP能夠明顯減緩飲食誘導(dǎo)的肥胖的開始以及胰島素耐受性的產(chǎn)生。最后研究者Chakraborty說(shuō)道，此外，當(dāng)在已經(jīng)肥胖的動(dòng)物模型中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)時(shí)，TNP或許還能夠促進(jìn)其體重的降低并改善相關(guān)的代謝參數(shù)。（來(lái)源：生物谷）

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