肌萎縮性側索硬化癥是運動神經元病的一種,是累及上運動神經元(大腦、腦干、脊髓),又影響到下運動神經元(顱神經核、脊髓前角細胞)及其支配的軀干、四肢和頭面部肌肉的一種慢性進行性變性疾病。臨床上常表現為上、下運動神經元合并受損的混合性癱瘓。
力如太(利魯唑片)其神經保護作用機理復雜,涉及幾個不同過程。已經知道的是它能抑制谷氨酸在突觸前釋放并能與受體結合防止谷氨酸的激活。力如太(利魯唑片)也可使神經末梢及細胞體上的電位依賴性鈉通道失活,刺激依賴G蛋白的信號傳導過程。在體外,本品能保護所培養的運動神經元免受谷氨酸激活的毒性影響,并防止肌萎縮側索硬化癥病人因缺氧或暴露于肌萎縮側索硬化癥中的毒性因素而導致的神經元死亡。在脊柱運動神經元變性的小鼠模型中,力如太(利魯唑片)能改善其可動性。>>>>>>了解力如太(利魯唑片)適應癥、用法用量、不良反應、禁忌等請點擊圖片,查看力如太(利魯唑片)專題。
力如太(利魯唑片)能透過血腦屏障,主要通過抑制腦內神經遞質(谷氨酸和天冬氨酸)的釋放,抑制興奮性氨基酸的活性及穩定電壓依賴性鈉通道的失活狀態來產生神經保護作用。力如太(利魯唑片)可減少興奮性遞質的毒性作用,增加細胞的存活率。在嚙齒動物的研究中,力如太(利魯唑片)具有抗驚厥作用,這種性質與二羧基氨基酸的拮抗劑相似,能抵抗興奮性氨基酸所誘導的腦皮質中鳥苷單磷酸的升高和嗅結節、紋狀體中的乙酰膽堿的釋放。
力如太(利魯唑片)的藥理作用主要有以下兩點:
1.盡管該病發病機理尚未完全弄清,但谷氨酸毒性是神經元損傷的一種可能原因。因此目前已將能調節中樞神經系統中谷氨酸水平的藥物作為可行性療法。
2.在體外細胞培養模型中,利魯唑能明顯預防谷氨酸引起的急、慢性細胞損傷,提示其細胞保護作用。
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