巴氯芬片緩解骨骼肌痙攣的作用機制

    老年期癡呆60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%，近年來，中樞性肌松劑巴氯芬片的臨床應用有很大進展，特別是在降低肌張力的神經(jīng)康復治療和臨床減輕疼痛治療方面獲得很多經(jīng)驗。臨床應用證實巴氯芬片在治療老年期癡呆肌張力增高的治療效果十分顯著，值得推廣應用。

    老年癡呆癥由于患者大腦皮質(zhì)萎縮或腦血管的病變致腦組織缺血、缺氧，使中樞神經(jīng)受到不同程度的損害，包括錐體或錐體外系的損害，表現(xiàn)為肌張力升高，出現(xiàn)卜下肢體、軀干肌，甚至喉肌的痙攣。

    巴氯芬片能有效地抑制脊髓神經(jīng)終末突觸，有效地控制肌痙攣，降低肌張力。巴氯芬片是目前治療肌痙攣的主要藥物。有臨床運用可知：巴氯芬片的有效性和毒副作用直接關系到康復治療的效果。

    肌張力的增高是中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的一種常見并發(fā)癥，發(fā)生率高達80％，以肢體痙攣為主要的表現(xiàn)方式。目前常用降低肌張力的治療方法主要有康復與藥物治療。物理康復手段對嚴重者收效甚微。中樞性解痙藥巴氯芬片為國外治療痙攣的首選藥物，對各種原因引起的肌張力增高均有良好的作用。選擇口服巴氯芬片配合康復手段，患者的肌張力增高有明顯改善，Ashworth指數(shù)和臨床痙攣指數(shù)均有下降。

    巴氯芬片的作用機制是選擇性激活γ-氨基丁酸(γ-GABA)-β受體，致初級傳入神經(jīng)末梢超極化，抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和天門冬氨酸自初級傳入纖維釋放，減少脊髓中單突觸仲肌和多突觸肌反射傳遞而產(chǎn)生骨骼肌松弛作用，從而使錐體束受損后引起的骨骼肌痙攣得以緩解。

    同時，干擾引起屈肌反射的皮膚傷害感受傳入神經(jīng)術梢的P物質(zhì)興奮性，產(chǎn)生抗傷害感受的作用；或使神經(jīng)元內(nèi)K+外流，產(chǎn)生超極化作用，緩解錐體束受損引起的骨骼肌痙攣，達到緩解骨骼肌痙攣的作用。

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