1、 內分泌紊亂
瘢痕疙瘩的形成與內分泌的改變有一定關系。
人們以注意到絕大多數的瘢痕疙瘩發生在青春期。
在妊娠期,瘢痕疙瘩有明顯的癥狀加重和體積增大,絕經期后瘢痕疙瘩逐漸消退萎縮。
Ford測定分析了瘢痕疙瘩、其鄰近正常皮膚以及正常瘢痕的雄激素水平,發現瘢痕疙瘩組織中有高雄激素水平和低雌激素和孕激素水平;其鄰近正常皮膚中,雄激素、雌激素和孕激素都是低水平;正常瘢痕的雄激素水平為瘢痕疙瘩的1/10,而雌激素和孕激素低得幾乎測不出。他認為,局部高水平的雄激素代謝,在瘢痕疙瘩形成中起著主要的或至少是輔助性的作用。
Koonin根據瘢痕形成與種族和膚色的關系,提出瘢痕疙瘩形成的黑色素細胞刺激激素(MSH)紊亂學說,這是因為:①黑膚色人種的黑色素細胞對MSH有明顯的高反應;②所有人種中,色素深的、黑膚色人種較白膚色人種有更大的瘢痕疙瘩發生傾向;③瘢痕疙瘩主要好發部位是人體黑色素細胞最密集的部位,而瘢痕疙瘩發生較少的手掌、足底等部位,黑色素細胞分布最為稀少;④瘢痕疙瘩的發病率在垂體功能亢進時期較高(如青春期和妊娠期),垂體功能亢進與色素沉著增加有關;⑤可的松類藥物對瘢痕疙瘩的治療是有效的,而可的松類藥物是MSH分泌的抑制劑。局部注射確炎舒松所引起的皮膚脫色,可能是 MSH被抑制所引起的。其機制尚需進一步研究。
2、 生物化學因素
在研究膠原合成時 Cohen發現瘢痕疙瘩組織中的脯氨酸羥化酶活性較增生性瘢痕明顯增高,是正常皮膚的20倍。脯氨酸羥化酶是膠原合成過程中的關鍵酶,它的活性與膠原的合成率密切相關。
Cohen等進一步發現,瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕中,膠原酶的活性較正常皮膚高,從而說明膠原的合成與降解間的失平衡,不是因為降解減少,而是由于合成代謝不成比例地增加。
另外,膠原酶受α2巨球蛋白和α1抗胰蛋白酶的抑制,免疫熒光的研究以揭示了這些物質在瘢痕疙瘩中的沉積?傻乃深愃幬镏委瘢痕疙瘩幾乎是減少了這些物質的沉積,但是,這些抑制劑的血清水平在瘢痕疙瘩患者和對照組之間沒有區別。
3、 免疫學改變
最近幾年,對
瘢痕疙瘩的病因形成了一種新的概念,認為是包括
免疫球蛋白在內的特殊的免疫反應。
在瘢痕疙瘩形成以前,有一個典型的損傷后潛伏期(有時原發損傷不明顯而被忽略),如果第二次觸發(例如單純的外科切除),則會很快復發,病變常常較前增大。該特點可被比作一個免疫反射弧;最初的接觸導致致敏階段、記憶形成和效用機制。瘢痕疙瘩形成的第二個階段類似于第二次免疫反應。