乙型肝炎病毒對干擾素-γ受體表達及其信號通路的影響

　　陳公英等（杭州）為了探索乙型肝炎病毒(HBV)持續存在和復制對干擾素-γ受體(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信號及MHC-Ⅰ誘導表達的影響，檢測了HepG2 2.15與HepG2肝母細胞瘤細胞株及人正常細胞株LO2的IFN-γR表達;同時檢測細胞IFN-γR1對IFN-γ的結合能力，觀測不同時間段的IFN-γ/p-STAT1信號活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導效應。發現HepG2.2.15細胞膜結合型及全細胞內IFN-γR1表達高于其母源性細胞HepG2及正常肝細胞株LO2細胞;HepG2.2.15細胞IFN-γR1 mRNA量顯著高于HepG2及LO2細胞；HepG2 2.15細胞全細胞IFN-γR2表達低于HepG2及LO2細胞;兩株腫瘤細胞存在內源性p-STAT1條帶;HepG2.2 15細胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導效應較母源細胞低下。拉米夫定抑制HBV DNA后,可上調HepG2.2 15細胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ表達。以上結果說明HBV持續存在和復制可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導表達的敏感性;并能上調IFN-γR1表達、下調IFN-γR2表達。