科學家揭示程序性壞死如何影響腫瘤微環境促進胰腺癌

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　　導讀：來自美國紐約大學醫學院的研究人員在國際學術期刊Nature上發表了一項最新研究進展，該研究或將推動胰腺癌免疫治療方法的開發。

　　之前認為癌化的胰腺上皮細胞通過caspase8依賴性細胞凋亡發生死亡，而化療藥物也被認為是通過促進腫瘤發生凋亡來發揮殺傷作用。而與此相反，有研究發現癌細胞經常擾亂細胞凋亡過程維持自身存活。除了細胞凋亡還有另外一種程序性細胞死亡--程序性壞死，但目前對于這一過程在胰腺導管腺癌（PDA）中的作用仍不明了。

　　在這項最新研究中，研究人員報道稱組成壞死體（necrosome）的主要成分RIP1和RIP3在PDA 中存在高表達，并且會在化療藥物吉西他濱的作用下進一步上調。在體外阻斷necrosome能夠促進癌細胞增殖，并誘導形成侵襲性癌癥表型。與之相比，在小鼠體內刪除RIP3或抑制RIP1反而會延緩癌癥進展，同時還會出現免疫原性髓樣細胞和T細胞的高度浸潤。

　　該研究發現與RIP1/RIP3信號相關的免疫抑制性腫瘤微環境會部分依賴程序性壞死誘導的趨化因子CXCL1 的表達，阻斷CXCL1能夠幫助對抗PDA。此外，細胞質內的SAP130（一種組蛋白去乙酰化酶復合體的亞基）以一種RIP1/RIP3依賴性的方式在PDA中表達，它的同源受體--Mincle在腫瘤浸潤的髓樣細胞中表達上調。當壞死細胞釋放出來的SAP130與Mincle發生結合就會促進癌癥發生，而刪除Mincle則可以阻斷癌癥發生，這在表型上類似于RIP3刪除誘導形成的免疫原性腫瘤微環境。

　　細胞學研究表明，雖然免疫抑制性巨噬細胞能夠促進PDA腫瘤發生，但是一旦刪除RIP3或者Mincle，它們就會失去免疫抑制作用。與此同時，RIP3或者Mincle的缺失還會促使T 細胞發生基因重編程，變成抗腫瘤免疫中必不可少的介導成分。

　　這項研究詳細描述了程序性壞死誘導的CXCL1和Mincle信號網絡，并發現這兩條信號途徑能夠促進巨噬細胞誘導的適應性免疫抑制，進而促進PDA進展。了解這些信息對于開展胰腺導管腺癌的免疫治療具有重要意義。（來源生物谷）

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：胰腺癌疾病的癥狀應該是無痛性的黃疸，但是實際上，黃疸作為癥狀僅出現10%～30%的患者。腹痛在胰頭癌病人還是很常見的癥狀。

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