導(dǎo)讀:骨關(guān)節(jié)炎(osteoarthritis)系由于老年或其他原因如創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)的先天性異常、關(guān)節(jié)畸形等引起關(guān)節(jié)軟骨的非炎癥性退行性變及關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成,骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病非單一因素所致,系多種因素相互作用的結(jié)果。
骨關(guān)節(jié)炎又稱骨關(guān)節(jié)病,退行性變關(guān)節(jié)炎、增生性關(guān)節(jié)炎、老年性關(guān)節(jié)炎等。它是一種由于關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)炎,骨退行性變引起的關(guān)節(jié)疼痛和關(guān)節(jié)功能障礙(包括關(guān)節(jié)畸形)的中老年常見疾病。目前關(guān)于骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)理不明。一般有以下幾種說法:
(一) 軟骨的變性和崩潰 大多數(shù)人認(rèn)為骨關(guān)節(jié)炎最初的病理變化為軟骨的基質(zhì)內(nèi)缺乏蛋白糖原和膠原,接著淺層的軟骨細(xì)胞數(shù)量減少,使關(guān)節(jié)軟骨松松地掛在關(guān)節(jié)腔內(nèi),受不起應(yīng)力容易發(fā)生折斷。在生化方面,老年人的軟骨水份減少,硫酸軟骨素6與硫酸軟骨素4的比例增高,各種促
使軟骨裂解的酶也相應(yīng)出現(xiàn)。這些酶來自軟骨本身,滑膜和關(guān)節(jié)液中的細(xì)胞成份,目前還不清楚。
(二)骨內(nèi)高壓所致 Harrison首先研究骨內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)變化,發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎者股骨頭內(nèi)動(dòng)脈與靜脈的通路阻斷。Phillips經(jīng)靜脈造影發(fā)現(xiàn)靜脈回流不足,骨內(nèi)竇狀隙擴(kuò)張,并有動(dòng)脈性充血,這種骨內(nèi)高壓是引起疼痛的原因;另一方面Trueta認(rèn)為由於骨內(nèi)壓力分布的不均勻,使某些區(qū)域承受過多的應(yīng)力,而某一些區(qū)域卻又應(yīng)力不足,容易發(fā)生軟骨變性。
(三)軟骨下骨質(zhì)僵硬使關(guān)節(jié)軟骨喪失了對(duì)應(yīng)力的應(yīng)變能力,尤其是不能承受橫向的應(yīng)力,容易產(chǎn)生剪力使軟骨產(chǎn)生水平狀劈裂。什么原因引起軟骨下骨質(zhì)僵硬目前還不明了,可能與肌肉骨骼系統(tǒng)缺乏必需的動(dòng)力,使骨與軟骨喪失了脈沖式刺激力量。
(四)力學(xué)上變化 為了維持力學(xué)上平衡,髖關(guān)節(jié)必須承受3-4倍體重的力,這個(gè)力是體重與髖部外展肌群的垂直合力。任何因素使關(guān)節(jié)表面面積減少的結(jié)果都可以使單位面積負(fù)重量增加。以髖部為例,頭的直徑不變,其斷面表面積可以大至11.5平方厘米,小至4.71平方厘米,相差竟達(dá)250%。據(jù)Pauwels認(rèn)為,髖臼軟骨下骨質(zhì)的X線表現(xiàn)是髖部的應(yīng)力分布圖。在正常情況下,壓力均勻分布,軟骨下骨質(zhì)應(yīng)該表現(xiàn)為相同的厚度。如果髖關(guān)節(jié)有髖臼發(fā)育不良,負(fù)荷的力線將出現(xiàn)離心性偏斜,這時(shí)在髖臼的外側(cè)部分將因
骨質(zhì)增生而顯得骨密度增高。Pauwels認(rèn)為髓部的合力方向?yàn)楣晒穷^的中心至髖臼的中心。但Bombelli卻認(rèn)為合力不通過髖臼的中心而在其內(nèi)側(cè)1/3處通過。
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