多項研究探索癲癇猝死的心臟線索

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　　華盛頓，西雅圖——最新研究正將更多目光放在癲癇猝死（SUDEP）與心臟因素的內在聯系上。研究人員表示，新發現也許可以更好的解釋這些猝死案例并可能最終找到成功的預防方法。若干組研究者在第68屆美國癲癇協會（AES）年會新聞發布會上報告了最新研究進展。醫脈通編輯對文章進行了編譯整理，與大家分享。

　　每年，1000名癲癇患者中便有1名發生猝死，年齡常在20-40歲之間。這在包括Dravet綜合征（DS）在內的特定癲癇患者亞群中更為常見。Dravet綜合征是一種嚴重且頑固的小兒癲癇性腦病。約15%的DS患者會發生癲癇猝死。

　　越來越多的證據顯示，心律不齊往往是癲癇猝死的先兆。為了測試DS患者心臟興奮性是否改變，研究人員將2名SCN1A明顯突變的DS患者的心率、心動周期（心率相隔時間）和心肌細胞的鈉電流密度與1名對照患者進行了比較。研究小組發現，DS患者的心肌細胞收縮速度是對照患者的2倍，鈉電流加倍。

　　Chad Frasier（美國密歇根大學醫學院的心臟生理學家）表示，DS患者心臟興奮性的改變可能導致了癲癇猝死的發生。這項研究很重要，因為如果我們找到了鈉通道基因突變形式的生物標記物，就可能向預防癲癇猝死邁進重要一步。

　　Frasier特別提到，專家們已經討論試圖對DS患者置入迷走神經刺激裝置或者在患者心臟出現問題時可以觸發的某種報警系統。

　　佛羅里達大學醫學院研究人員在另一項研究中使用視頻腦電圖監測了12歲和17歲癲癇耐藥性男孩的發作狀態時的心臟異常情況。數據顯示，心臟復極化異常可能降低心率并引起癲癇發作時的心臟停搏，從而增加SUDEP風險。作者總結道，心臟停搏可能是癲癇發作控制不佳的兒童一連串自主變化的終點。

　　最后，英國牛津大學的研究團隊報告了使用動物模型在癲癇發作后心臟和呼吸功能改變的研究上取得的進展。John Jefferys教授（牛津大學神經病學專家）表示：“癲癇猝死的重要問題是：心跳先停止還是呼吸先停止呢？答案是：因人而異。”

　　Pedro Irazoqui博士（普渡大學 生物工程副主任、植入式設備中心主任）在對上述研究分析之后表示，盡管猝死是由呼吸停止或者心臟停跳引起的，但問題的的根源在大腦。他的猜想是：我們要去發現的不是心臟、肺或者隔膜的缺陷，而是去找大腦自主神經系統下行控制的缺陷。

　　Jefferys的研究團隊給正常小鼠的大腦注入毒素以模擬顳葉癲癇。他們用腦電圖和心電圖記錄到連續幾個星期中動物癲癇發作的情況，每次發作持續1-2分鐘。其關鍵的發現是：小鼠癲癇發作過程中心率減慢甚至心跳停跳數秒鐘，繼而心動過速發作持續30分鐘以上。

　　Jefferys報告，他們已經研發出一種微型記錄儀并將其植入到患者體內，這種儀器可以對心肺、大腦、迷走神經和其他增加癲癇猝死風險的因素進行進一步監測。雖然這種儀器聽起來不錯，但其無線供電的可靠性有待提高。“明年1月份，我們將為患者植入新一代的儀器，它們耗電少、體型小，而且為確保電力續航做了改進。”一旦他們了解更多的癲癇猝死的潛在機制，該團隊計劃會用這種儀器的刺激功能來預防猝死的發生。“我希望我們能在明年年底開始項目的一部分。如果研究有效，我們會嘗試將其轉化應用到臨床。”長遠看來，這種應用轉變意味著預防癲癇的儀器、藥物或其他預防措施的新發展。

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