成人急性泛發性膿皰性銀屑病15例臨床分析

膿皰性銀屑病是銀屑病較重的類型，起病急，皮損為擴散性膿皰，常伴有高熱和白細胞升高，甚至危及生命，誘發因素包括感染、藥物等。現總結我院2004~2008年收治的15例成人急性泛發性膿皰性銀屑病的臨床資料并分析如下。

　　臨床資料

　　1.一般資料

　　男9例，女6例，年齡20~60歲，平均33.2歲。初發即為膿皰性銀屑病1例，14例有尋常性銀屑病史，從尋常型銀屑病發展為膿皰性銀屑病的病程為6個月~16年，其中6例既往曾使用糖皮質激素。上呼吸道感染4例，口服中藥或外用中藥制劑2例，食海鮮等致敏食物1例，原因不明2例。①皮損初發部位及形態：皮損初發于頭皮5例，軀干部1例，四肢4例，全身泛發5例（均為激素減量或停用過程中發病）。皮損表現為在正常皮膚或紅斑或銀屑病的皮損上，出現針頭至米粒大小的膿皰或擴大成膿湖，膿皰干涸、脫層，成批發生。②伴發癥狀及體征：11例伴有發熱，體溫38.5~40.0℃；5例伴有甲損害，包括甲橫溝、甲板增厚，頂針樣凹陷；6例伴溝紋舌；眼臉腫脹、眼結膜充血1例；手足腫脹5例；咽部充血，扁桃體腫大4例；淺表淋巴結腫大1例；2例合并關節病性銀屑病，2例合并滿月臉等庫欣綜合征。③實驗室檢查白細胞升高9例，計數為（10.8~30.2）×109/L,中性粒細胞為主；2例尿鏡檢有白細胞和膿細胞，2例尿蛋白（±~+）；1例大便鏡檢發現白細胞；肝功能：丙氨酶輕度升高2例，2例總蛋白降低，6例白蛋白降低；3例合并淺表感染，其中血漿凝固酶陽性的表皮葡萄球菌1例，血漿凝固酶陰性的表皮葡萄球菌2例；1例出現電解質紊亂。

　　2.治療方法

　　所有患者予復方甘草酸銨30 ~ 40 ml+5%葡萄糖注射液250ml靜脈滴注，每天一次，阿維A 1.0 mg·kg-1·d-1,雷公藤多甙片1.0~1.5 mg·kg-1·d-1,局部外用維生素E乳膏（本院制），對發熱或白細胞升高者加阿奇霉素0.5 g或頭孢曲松鈉2.0 g靜脈滴注，病情好轉即停用。所有患者在膿皰消退、體溫恢復正常后同時應用硫磺浴，隔天一次。病情緩解后阿維A逐漸減量，2~3周減量1次，每次約5~10 mg,雷公藤多甙酌情減量，治療8周。

　　3.療效判定標準

　　痊愈為膿皰和紅斑、鱗屑等皮疹完全消退；顯效為膿皰消退，紅斑、鱗屑等皮疹消退≥75%;好轉為膿皰部分消退，紅斑、鱗屑等皮疹消退50%~75%;無效為膿皰無明顯消退或部分消退，紅斑、鱗屑等皮疹消退<50%,以痊愈顯效病例合計除以總例數計算有效率。

　　結 果

　　1.臨床療效

　　觀察結果表明4周、8周的有效率分別為73.33%、86.67%,見表1.表1 綜合治療成人急性泛發性膿皰性銀屑病臨床療效（略）

　　2.不良反應

　　15例患者均出現不同程度的口干、唇炎、皮膚瘙癢、口角炎；4例出現血脂增高，一般于治療1~2周出現；1例出現脫發，發生在治療1個月后。本組病例治療中未出現嚴重肝、腎功能異常。上述不良反應經對癥處理或藥物減量后，癥狀減輕或逐漸恢復，未影響治療。

　　討 論

本組資料15例患者中，14例起于尋常性銀屑病，與余紅報道[1]的一致。從尋常性銀屑病轉化為膿皰性銀屑病的時間約為6個月~16年。對于銀屑病的誘因有很多，本組資料顯示糖皮質激素的不規則使用是誘發本病的重要原因之一（占40%），與李亞萍報告[2]的相似，其他的誘因有：感染、原因不明、中藥及食物等。本組資料的另一個臨床特點是常伴有發熱（11例，73.33%），及以中性粒為主的白細胞增高（9例，66.67%）。由于感染是重要誘因之一，所以治療中給予阿奇霉素或頭孢曲松鈉等抗菌藥物。目前，阿維A已成為治療膿皰性銀屑病的首選，其次是雷公藤多甙、甲氨喋呤等，復方甘草酸銨具有抗炎和抗過敏作用，具有腎上腺皮質激素樣作用，而無糖皮質激素的副作用，臨床常用治療各型銀屑病。本組阿維A聯合雷公藤多甙、復方甘草酸銨綜合治療成人急性泛發性膿皰性銀屑病15例，觀察4周、8周的有效率分別為73.33%、86.67%,未見明顯的不良反應。因此，上述藥物綜合治療成人急性泛發性膿皰性銀屑病是一種安全有效的方法。

（參考來源：《成人急性泛發性膿皰性銀屑病15例臨床分析》陳懷忠，《右江醫學雜志》2009年6月37卷3期）。

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