肝癌研究取得新進展

   導讀：肝癌是一種重大慢性疾病，一旦得了肝癌需立即采取有效的治療，治療肝癌的藥物主要有肝復樂膠囊、慈丹膠囊等。據報道，肝癌研究近期取得了新進展。下面為您具體介紹。

    近日來自中國醫學科學院和北京協和醫學院在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上的研究論文，研究人員在TLR2缺陷小鼠中證實免疫支持衰老的喪失增加了對肝癌的易感性。

    文章的通訊作者是中國醫學科學院和北京協和醫學院的胡卓偉教授。其主要研究領域包括組織纖維化的免疫生物學機制、心血管生物學和心血管藥理、分子細胞生物學和蛋白質組學、受體和信號傳導通道的調節機制等。

    肝細胞癌（HCC）因惡性程度高，被稱為癌中之王。在世界范圍內腫瘤相關性死亡因素中排名第三，全球每年有超過50萬新患者。我國是肝癌高發國家，全世界50%以上的新發和死亡肝癌患者發生在中國。據介紹，肝癌起病隱匿，超過60%的肝癌患者在初次就診時已經進入中晚期，從而失去根治性治療的機會，總體5年生存率只有7%左右。環境因素及慢性感染例如慢性肝炎被視為是導致肝癌的重要病因，然而直到現在科學家們對于其關聯的分子機制仍知之甚少。

    在近期的研究中，胡卓偉課題組發現靶向Toll樣受體2（TLR2）可以抑制腫瘤轉移，研究人員推測阻斷TLR2有可能也在減少肝癌形成中發揮關鍵性作用。然而在新研究中，研究人員驚訝地發現遺傳敲除TLR2可導致對肝癌誘導遺傳毒性致癌物二乙基亞硝胺(DEN)敏感性增加。事實上TLR2缺陷的小鼠顯示腫瘤結節大小、腫瘤體積和動物死亡增加，表明肝癌發生與進展顯著增長。

    DEN誘導的肝癌易感性增高與針對DEN誘導的肝損傷做出的免疫反應廣泛減少有關。研究人員發現TLR2缺陷引起了巨噬細胞滲入減少，ASK1/p38 MAPK/NFκB信號減弱，導致肝組織中IFN-&gamma、TNF-&alpha、 IL-1&alpha&beta、 IL-6和Cxcl-2表達下降，自噬潮（autophagy flux）抑制，氧化應激增加以p62聚集。免疫網絡的這一缺陷導致了p21和p16/pRb依賴的衰老抑制，引起小鼠肝臟中細胞增殖增多，凋亡及自噬相關細胞死亡降低。 通過Th1細胞因子以及衰老和自噬正調控因子IFN-&gamma恢復細胞衰老和自噬潮，可以減弱與TLR2缺陷動物相關的肝癌發生與進展。

    新研究表明在TLR2缺陷小鼠中支持細胞衰老和自噬潮的免疫網絡喪失促進了DEN誘導的肝癌發生和進展。這些研究結果為防治肝癌的形成提供了重要的理論數據。

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