糖尿病腎病防治手段有哪些?

　　糖尿病腎病(DN)是糖尿病(DM)最常見慢性并發(fā)癥，據(jù)2004年美國腎臟病資料庫統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，終末期腎病的首要原因是糖尿病腎病DN,高血糖是引起DM腎臟損害，導(dǎo)致腎功能衰竭的必要條件(但非惟一因素);腎臟血流動(dòng)力學(xué)異常是糖尿病腎病DN早期的主要特點(diǎn)，表現(xiàn)為高灌注狀態(tài);胰島素抵抗及糖調(diào)節(jié)受損時(shí)已出現(xiàn)腎小球?yàn)V過率增高及腎小球肥大。因此，對(duì)初發(fā)DM患者應(yīng)及早進(jìn)行針對(duì)性的管理干預(yù)，控制糖尿病腎病DN發(fā)展中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，依據(jù)循證醫(yī)學(xué)制定防治策略。

1改善生活方式
　　改善生活方式包括減肥、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，限制鹽及乙醇攝人，戒煙，進(jìn)優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。低蛋白飲食可減少尿蛋白排泄，改善蛋白質(zhì)代謝;延緩腎病進(jìn)展;減輕胰島素抵抗，改善碳水化合物及脂代謝。腎功能正常糖尿病腎病DN患者的蛋白攝人量為0.8g(kg•d)，其腎小球?yàn)V過率下降后攝人量應(yīng)降為0.6g(kg•d),Facchini等的前瞻性研究顯示，血清肌酥翻倍者在限制碳水化合物、低鐵、強(qiáng)化多酚飲食與低蛋白飲食的試驗(yàn)組為21%，標(biāo)準(zhǔn)低蛋白飲食組為39%，但要保證患者的營養(yǎng)和蛋白質(zhì)代謝正常，還需進(jìn)一步研究。

2監(jiān)測并干預(yù)易感因素
　　糖尿病腎病DN和高血壓都是由環(huán)境和遺傳因家相互作用導(dǎo)致的多因家紊亂，在基因水平上識(shí)別糖尿病腎病DN的易患因素比較困難，在決定糖尿病腎病DN的易感性上遺傳因素起較關(guān)鍵作用;動(dòng)脈血壓高的家族性體質(zhì)是決定DM個(gè)體對(duì)糖尿病腎病DN易感的重要因素，尿白蛋白排泄率升高在2型糖尿病(T2DM)中也呈聚集現(xiàn)象。為防止并延緩其進(jìn)展為腎病，對(duì)有家系遺傳傾向的初診DM患者應(yīng)進(jìn)行易感基因監(jiān)測，加強(qiáng)腎病監(jiān)測與預(yù)防，進(jìn)行尿白蛋白排泄率檢查，對(duì)微量白蛋白尿患者及時(shí)行干預(yù)治療，以阻斷并延緩腎病進(jìn)展。

3改善生活方式
　　改善生活方式包括減肥、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，限制鹽及乙醇攝人，戒煙，進(jìn)優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食。低蛋白飲食可減少尿蛋白排泄，改善蛋白質(zhì)代謝;延緩腎病進(jìn)展;減輕胰島素抵抗，改善碳水化合物及脂代謝。腎功能正常糖尿病腎病DN患者的蛋白攝人量為0.8g(kg•d)，其腎小球?yàn)V過率下降后攝人量應(yīng)降為0.6g(kg•d),Facchini等的前瞻性研究顯示，血清肌酥翻倍者在限制碳水化合物、低鐵、強(qiáng)化多酚飲食與低蛋白飲食的試驗(yàn)組為21%，標(biāo)準(zhǔn)低蛋白飲食組為39%，但要保證患者的營養(yǎng)和蛋白質(zhì)代謝正常，還需進(jìn)一步研究。

4調(diào)脂
　　他汀類是常用的調(diào)脂藥物，其對(duì)糖尿病腎病DN的保護(hù)作用除降低血脂外，還可通過非依賴降低血脂的腎保護(hù)作用而實(shí)現(xiàn)，如影響腎固有細(xì)胞的增殖、凋亡及細(xì)胞外基質(zhì)的合成、分泌和降解，抑制翁附分子、細(xì)胞因子及趨化因子等表達(dá)，改善腎血流動(dòng)力學(xué)異常和抗氧化等，為DM患者的腎病治療開辟了新的途徑。

5控制血壓
　　高血壓既是腎臟損害的嚴(yán)重后果，也是引起并加重腎小球損傷的重要因素。大量臨床資料證實(shí)，糖尿病腎病DN患者的血壓宜控制在130/80mmHg以下，對(duì)蛋白尿>落g/24h者更應(yīng)嚴(yán)格控制血壓。應(yīng)首選血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)，以控制全身血壓及腎小球內(nèi)壓。ARB選擇性作用于血管緊張素U-1受體，并可抑制不經(jīng)特異酶AGE”而由替代途徑合成的AGE，其阻滯腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的作用比ACEI完全，有更好的腎臟保護(hù)作用。

　　近年有學(xué)者報(bào)道，ACEI與ARB合用可起到對(duì)RAS更全面的阻斷作用，有效阻止早期腎病向臨床腎病進(jìn)展及臨床腎病終點(diǎn)事件(血清肌酥升高、透析治療等)發(fā)生。研究認(rèn)為，眾多機(jī)制通過阻斷RAS可干預(yù)糖尿病腎病DN，其中降壓是防止糖尿病腎病DN發(fā)生、延緩糖尿病腎病DN進(jìn)展的最關(guān)鍵機(jī)制。因此，ACEI,ARB對(duì)糖尿病腎病DN患者具有治療高血壓和保護(hù)腎功能的作用。即使糖尿病腎病DN患者血壓正常，只要其存在高灌注、高濾過狀態(tài)及尿白蛋白升高，也應(yīng)盡早應(yīng)用ACEI,ARB,

6控制血糖
　　糖尿病腎病DN發(fā)生是多因素作用的結(jié)果，主要通過醛糖還原酶、己糖激酶、蛋白激酶C等激活及蛋白糖基化終末產(chǎn)物(AGE)形成等所致。因此，強(qiáng)化控制血搪、糾正異常代謝是糖尿病腎病DN的104最根本治療原則。血糖控制目標(biāo)為空腹血糖6.1mmol/L,餐后2h血糖<8.2mmoVL,糖化血紅蛋白<6.5%,DM控制與并發(fā)癥試驗(yàn)和英國糖尿病前瞻性研究均證明，嚴(yán)格控制血糖可有效預(yù)防新診斷12DM患者出現(xiàn)微量白蛋白尿，延緩腎病進(jìn)展。

 
7咚唑烷二酮類(TZDs)藥物
　　動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)，TZDs藥物可減輕DM動(dòng)物的腎系膜區(qū)擴(kuò)大，降低腎小球?yàn)V過率，在改善腎小球細(xì)胞外基質(zhì)過度合成的同時(shí)促其降解;還可抑制腎系膜細(xì)胞的病理變化。Bakri。等的多中心臨床研究顯示，TLDs藥物羅格列酮可減輕腎小球高濾過，提高NO的生物利用率，減緩代謝性腎損害，降低尿白蛋白排出。

8其他
　　離子型放射造影劑為腎毒性藥物，據(jù)報(bào)道，糖尿病腎病DN患者因造影劑所致腎損害的幾率高達(dá)20%一30%。因此，糖尿病腎病DN患者要嚴(yán)格掌握造影劑的應(yīng)用指征，造影前48h停用二甲雙服，避免發(fā)生乳酸酸中毒。對(duì)已發(fā)生慢性腎功能衰竭患者，除及時(shí)給予促紅細(xì)胞生成素糾正貧血外，還應(yīng)盡早實(shí)施透析治療，以保護(hù)殘存的腎功能。

　　總之，糖尿病腎病DN由多種因素共同作用所致，其不僅有腎臟病變，而且合并多系統(tǒng)(特別是心血管系統(tǒng))并發(fā)癥。因此，應(yīng)根據(jù)循證醫(yī)學(xué)正確評(píng)價(jià)糖尿病腎病DN干預(yù)效果及其對(duì)心血管并發(fā)癥的影響，認(rèn)真分析不同基因譜患者對(duì)藥物的反應(yīng)。理論上講，阻斷參與糖尿病腎病DN炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的任何環(huán)節(jié)都有延緩糖尿病腎病DN發(fā)生、發(fā)展的可能。因此，內(nèi)皮素受體拮抗劑、交感神經(jīng)阻滯劑、蛋白激酶C阻滯劑、AGE阻滯劑，以及中藥在糖尿病腎病DN中的應(yīng)用前景廣闊，中西醫(yī)結(jié)合將受到更多的關(guān)注，內(nèi)分泌醫(yī)生需加強(qiáng)與多學(xué)科的合作，共同防治糖尿病腎病DN.

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