糖尿病的發(fā)病機理分析

來源：百濟藥房藥訊作者：百濟動態(tài) 瀏覽：發(fā)布時間：2012/3/26 9:42:00

　　導讀：糖尿病是由于人的胰島功能受損，而導致的胰島素分泌絕對或相對不足，而引起的糖，蛋白質(zhì)，脂肪的代謝紊亂。臨床上，糖尿病以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿病一旦控制不好會引發(fā)糖尿病并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。

　　多年來，醫(yī)學界一直致力于對糖尿病的研究。這是因為一旦患上“糖尿病”，人體的麻煩隨其而至，因為免疫功能減弱，容易感染由感冒、肺炎、肺結(jié)核所引起的各種感染疾病，而且不易治愈。并且選擇性地破壞細胞，吞噬細胞�？拱┘毎姆烙鶛C能會大大減弱，至使癌細胞活躍、聚集。難怪有這樣的說法，一旦得了“糖尿病”，壽命減去十多年。因此許多人對糖尿病談之而色變，千方百計的治療。想要尋到治療方法，必得了解其發(fā)病機理。下面，百濟藥師帶您認識一下糖尿病的發(fā)病機理吧。

　　糖尿病的發(fā)病機理：
　　大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

　　β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。

　　百濟藥師溫馨提醒：糖尿病患者應該定期監(jiān)測血糖水平，及時控制，以防并發(fā)癥的發(fā)生，不可忽視。更多問題可向百濟藥師咨詢，全國統(tǒng)一免費服務熱線：400-101-6868。

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