葡萄糖代謝調(diào)節(jié)子或可助力新型糖尿病療法的開發(fā)

　　日前一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自德國環(huán)境健康研究中心等機構(gòu)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，肝臟中的基因開關(guān)能夠調(diào)節(jié)機體其它器官中的葡萄糖代謝和胰島素作用。

　　糖尿病是一種在人群中越來越流行的慢性疾病，目前在德國有超過600萬人都患有這種慢性病，糖尿病的主要特征是葡萄糖代謝被打斷以及機體對胰島素的反應(yīng)受損；如今科學(xué)家們正在通過研究來尋找引發(fā)糖尿病的原因從而為后期有效治療或干預(yù)糖尿病提供思路。

　　文章中，研究者通過研究發(fā)現(xiàn)了一種特殊機制，該機制主要負(fù)責(zé)機體葡萄糖代謝的調(diào)節(jié)，研究者指出，轉(zhuǎn)化生長因子β1-誘導(dǎo)克隆22 D4（即縮寫為TSC22D4）在肝臟中扮演了一種分子開關(guān)的角色，其能夠?qū)τ绊懭�身代謝的基因進(jìn)行功能調(diào)節(jié)。研究者Herzig說道，早在2013年我們就通過研究發(fā)現(xiàn)，患癌小鼠肝臟中TSC22D4產(chǎn)生水平增加或許就會導(dǎo)致小鼠體重降低進(jìn)而誘發(fā)小鼠精神萎頓，當(dāng)前研究中研究者調(diào)查了TSC22D4對同糖尿病相關(guān)基因的調(diào)節(jié)的影響。

　　研究者Bilgen Ekim üstünel博士說道，在腫瘤疾病中，TSC22D4對機體細(xì)胞代謝的強烈影響或許就表明TSC22D4在代謝性疾病中扮演著重要角色，本文研究中研究者通過對糖尿病小鼠進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，TSC22D4的失活或許會改善胰島素的作用機制以及葡萄糖的代謝特性；深入分析后研究者發(fā)現(xiàn)，TSC22D4還能夠抑制脂質(zhì)運載蛋白13的產(chǎn)生，后者能夠作為一種肝臟釋放的信使物質(zhì)來調(diào)節(jié)機體其它器官中的葡萄糖代謝。

　　為了在臨床中檢查這種新型機制的流行程度，研究人員對66名2型糖尿病或非2型糖尿病患者的肝臟組織樣本進(jìn)行分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，相比正常葡萄糖代謝的個體而言，在糖尿病患者的肝臟中，TSC22D4基因能夠經(jīng)常表達(dá)，而且脂質(zhì)運載蛋白13的產(chǎn)生也會相應(yīng)減少；對于糖尿病療法而言目前只有極少數(shù)量的治療性靶點，下一步研究者將會通過深入調(diào)查研究來確定是否本文的研究成果能夠幫助開發(fā)新型的治療方法，來有效治療糖尿病和患者的胰島素耐受性。（來源：生物谷）

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