泰特還原型谷胱甘肽治療中毒性急性腎衰竭臨床研究

    急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）是由各種病因引起的腎功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)日）急劇下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。ARF的病死率較高，目前尚無(wú)特效的治療方法，臨床上主要采取綜合性治療措施。近年來(lái)認(rèn)為細(xì)胞代謝障礙在急性腎損害中起了重要作用。還原型谷胱甘肽（GSH）多用于治療肝臟疾病，可促進(jìn)受損肝臟細(xì)胞的代謝，但在急性腎損害中效果如何報(bào)道較少。作者對(duì)比觀察了還原型谷胱甘肽治療ARF中的作用，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1 對(duì)象與方法

　　1.1 對(duì)象

　　選擇2001年1月至2005年12月收治的符合入選條件的急性腎衰竭患者46例，并排除以下情況：原有腎臟病病史者、有腎前性因素及腎后性因素存在者、有糖尿病病史或/和高血壓病病史者、有嚴(yán)重心肺疾患者、入院時(shí)血肌酐＞500μmol/L者。46例中，男26例，女20例，年齡18歲～65歲(平均47.8歲。發(fā)病原因：藥物引起18例(氨基糖甙類6例，阿昔洛韋5例，病毒唑1例，病毒唑與阿昔洛韋合用1例，頭孢菌素類2例，非甾體類抗炎藥3例)，毒蛇咬傷9例，魚(yú)膽中毒8例，毒蜂蟄傷5例，毒蕈中毒4例，原因不明2例。17例行腎穿刺檢查，以腎小管壞死為主11例，以急性腎間質(zhì)性損害為主6例(其中3例伴有腎小球系膜增殖)。按入院先后，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，各23例。兩組在性別、年齡、臨床表現(xiàn)、發(fā)病原因等方面差異無(wú)顯著性。

　　1.2 方法

　　對(duì)照組予常規(guī)綜合治療，即維持體液平衡、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、降壓、利尿、應(yīng)用血管活性藥物等；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上將還原型谷胱甘肽1.2g加入5% GS 100ml中靜脈滴注，1次/d，療程14～30d（根據(jù)尿NAG酶恢復(fù)正常與否，1例30d，其余均14d）。

　　1.3 觀察指標(biāo)

　　少尿期、多尿期的持續(xù)時(shí)間、血肌酐（SCr）恢復(fù)時(shí)間、尿滲透壓恢復(fù)時(shí)間（正常值參照第六版診斷學(xué)），分別測(cè)定治療前和治療后內(nèi)生肌酐（CCr）清除率、尿N-乙酰基-β-氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-glucosaminidase，NAG）等，并觀察臨床癥狀的改善情況。

　　1.4 療效判定

　　觀察時(shí)間為30d，SCr恢復(fù)正常、CCr清除率基本正常、癥狀消失為治愈；血肌酐未恢復(fù)正常，內(nèi)生肌酐清除率較治療前無(wú)明顯好轉(zhuǎn)為未愈。

　　1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

　　數(shù)據(jù)以(x±s)表示，組內(nèi)、組間比較用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有顯著性。

　　2 結(jié)果

　　2.1 臨床情況

　　治療組22例治愈(占95.7%)，其中1例行血透3次，1例轉(zhuǎn)化為慢性（SCr持續(xù)1月未恢復(fù)）；對(duì)照組20例治愈(占86.9%，其中2例行血透治療，分別為3次、5次)，2例轉(zhuǎn)化為慢性，1例自動(dòng)出院。兩組觀察指標(biāo)差異均有顯著性（P<0.05）。

     2.2 治療前后CCr、尿NAG 酶變化

　　治療后較治療前CCr兩組均明顯升高，尿NAG酶明顯降低，組內(nèi)、組間比較差異均有顯著性（P<0.05）。

    GSH對(duì)藥物及生物毒性腎損害可起到解毒、清除過(guò)氧化物、保護(hù)巰基酶、穩(wěn)定細(xì)胞膜、促進(jìn)藥物和細(xì)胞代謝的多方效應(yīng)。治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)GSH有明顯副作用。通過(guò)以上研究認(rèn)為，在ARF治療中加用GSH可促進(jìn)腎臟功能恢復(fù)，顯著縮短治療時(shí)間。

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