PEG干擾素（40KD）alfa-2a(PEG-IFN)與利巴韋林(RIBA)聯合治療HCV相關的晚期纖維化/硬化患者持續病毒學應答的預測因素

    PEG干擾素（40KD）alfa-2a(PEG-IFN)與利巴韋林(RIBA)聯合治療HCV相關的晚期纖維化/硬化患者持續病毒學應答的預測因素

    我們近期報道了HCV相關的晚期纖維化/硬化(HCV-Ci)接受48周PEG-IFN和 標準劑量(STD)-RIBA治療52％的病例產生SVR(Helbling et al. Hepatology 40 (suppl 1): 399A, 2004 [Abstract])。但經常會因不能耐受而減少劑量或提前中止。

    目的：確定與SVR相關和/ 或與治療失敗提前中止有關的因素。病人/設計：初治病例（年齡18-70歲）。12個月內有組織活檢證實HCV-Ci (Ishak F4-F6)且Child-Pugh評分<8，ALT升高，血清HCV-RNA陽性(Amplicor® HCV MonitorTM)。根據基因型(2/3 vs. 其他; Inno-Lipa®)分層隨機化(1:1)開放接受PEG-IFN (180ug sc Q weekly)和STD-RIBA組 (<=75kg: 1000mg, >75kg: 1200mg po QD, n=64)或低劑量 (LOW)-RIBA組 (<=75kg: 600mg, >75kg: 800mg po QD, n=60)。治療療程48周隨訪24周。主要終點為SVR (ITT分析)。分別對與SVR可能相關的因素進行單元和多元分析，計算達到病毒減少的SVR（<=2 log或在治療第2、4、8、12和24周轉陰）的陰性預測值。

    結果：57%的基因2/3型患者和33%基因1/4型患者產生SVR (p=0.001)。以PEG-IFN/STD-RIBA治療的69%的基因2/3型和34%的基因1/4型產生SVR。而LOW-RIBA 分別為45%和31%  (p=0.04 基因型 2/3)。單元分析顯示初始血小板計數>150×109/L，基因2/3型，體重<75 kg與SVR顯著相關。而經多元分析后，僅有血小板計數和基因2/3型。在第12周EOT未達到VDC具有SVR93.3%的陰性預測值。

    結論：基因型2/3感染者和治療前血小板計數>150×109/L是以PEG-IFN/STD-RIBA治療HCV相關的晚期纖維化/硬化(HCV-Ci)達到SVR的預測因素。以第12周時VDC為準的中止規則也適用于該人群以減少不必要的不良反應。