力如太用于治療肌萎縮側索硬化癥

    ALS是肌萎縮側索硬化的英文縮寫。它是一種中樞神經系統的疾病，主要影響人控制某些特殊肌肉的能力。中樞神經系統是一個復雜的神經網絡，它是將腦的信息傳遞到身體其它部分的信息通道。這些信息由稱為運動神經元的神經細胞運載，這些神經元不僅能承載傳遞信息，而且能與腦對話，并能告訴肌肉應該做什么。ALS使得這些信息很難傳遞到肌肉。

    力如太是第一個可以有效治療ALS的藥物。實驗室研究提示力如太是一個神經保護劑，即保護神經細胞免受損害。許多研究者相信力如太保護神經細胞的作用源于其谷氨酸抑制作用，雖然研究中尚未完全弄清力如太的作用機制，一種解釋就是力如太可以報務神經細胞免于暴露在過量的一種稱為谷氨酸的物質中。

    人體自然狀態下會產生谷氨酸，它可以傳遞信息到運動神經元。在ALS患者，其神經系統的一部分過度暴露于谷氨酸中，在ALS疾病早期已經出現了谷氨酸的增多。過多的谷氨酸會“燒壞”運動神經元，以致于運動神經元不能將腦的信息傳遞到肌肉，不能告訴肌肉應該做什么。

    1994年，利魯唑（力如太）完成12個月第二期臨床試驗，該試驗論文發表在《新英格蘭醫學雜志》上，1996年，完成18個月的第三期臨床試驗，該試驗論文發表在《柳葉刀》上。二、三期臨床試驗雖然只做了12和18個月，已經證明力如太能夠顯著的提高病人的生存率了。力如太的問世，成為ALS里程碑的藥物。1996年12月被批準上市。成為全世界唯一一個被FDA和EU批準治療ALS的藥物。

    經試驗證明，力如太利魯唑至少可以從如下三個方面阻斷上述環節：A力如太利魯唑可減少谷氨酸釋放。但其機理還有待于進一步研究。B、力如太利魯唑可阻斷興奮性氟基酸的受體，這種阻斷作用是非競爭抑制，且是可逆的。C、力如太利魯唑還可直接抑制神經束梢和神經元細胞體上的電壓依賴的鈉通道，從而抑制突觸前膜的興奮性，也能部分阻止突觸后膜受體耦聯的興奮作用。

    由于利魯唑臨床效果好評，力如太被FDA委以批準的用于治療肌萎縮側索硬化癥（ALS）的治療藥物，全世界唯一一個被FDA（美國食品藥品監督管理局）和EU（歐盟）批準用于治療ALS的藥物。

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